年度《湖南中医药大学学报》优秀论文公开投票已于4月6日22:00结束，共计人参与投票。以投票、专家评审和下载被引量作为最终结果，评选出一等奖1名、二等奖2名、三等奖3名，现将结果公布如下：
一等奖
《基于中西医临床病症特点的干眼动物模型分析》
二等奖
《散血明目片防控增殖性玻璃体视网膜病变的机制研究》
《癌理通膏外敷治疗癌性疼痛的机制研究》
三等奖《基于艾灸温通理论探讨艾灸内关穴预处理对大鼠MIRI保护机制的研究》
《不同时长电针对小鼠大脑皮质区BDNF及CREB蛋白表达的影响》
《黄芪甲苷抗二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠效应研究》
一等奖基于中西医临床病症特
点的干眼动物模型分析
?●○第一作者：刘保松(医院)
通讯作者：苗明三(河南中医药大学)
摘要本文基于临床干眼疾病的中西医诊断标准，对现阶段干眼动物模型与临床病症的吻合情况进行分析与探究，总结干眼模型造模方法及特点，并与临床相关症状及标准进行对比，提出在评判干眼动物模型时应增加表观指标，并确定统一的评价体系，进一步完善和发展现有干眼动物模型。未来重点应放在制备病-证相结合的动物模型，以便为促进干眼的深层次研究提供理论基础。
关键词干眼；临床病症；动物模型；诊断标准
二等奖散血明目片防控增殖性玻
璃体视网膜病变的机制研究
?●○第一作者：刘晓清(湖南中医药大学)
通讯作者：彭清华(湖南中医药大学)
吴权龙(湖南中医院)
摘要目的观察散血明目片对兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoretinopathy，PVR）模型中增殖信号通路相关蛋白PI3K、Akt、P38MAPK、MEK表达的影响，探讨散血明目片对兔外伤性PVR的防治作用。
方法实验以42只新西兰大白兔为对象，采用巩膜穿通法联合向玻璃体腔注射富含血小板血浆形成PVR模型，随机分为7组，每组6只，分别为：A组空白组、B组模型组、C组散血明目片组、D组PD组、E组LY组、F组MK-组、G组抑制剂混合组。造模后30min，D组、E组、F组、G组分别向玻璃体腔注射0.1mL的PD、LY、MK-及3种混合抑制剂。B、C组则予以玻璃体腔内注射0.1mL生理盐水。术后第1天C组予以散血明目片10mg/kg溶液灌胃，除A组外其余组以生理盐水10mL/kg灌胃，连续灌胃28d。28d后采用B超观察术眼玻璃体、眼底情况；取材后采用免疫组化法、RT-qPCR法对送检组织进行相关蛋白表达的测定。
结果B超结果显示散血明目片能抑制兔PVR中视网膜的增殖，维持视网膜正常形态。免疫组化与RT-qPCR检测结果显示，散血明目片能有效降低兔视网膜及增殖膜中PI3K、Akt、MEK、P38MAPK的表达，其中以下调PI3K、Akt、P38MAPK的表达更显著。
结论散血明目片可抑制PVR的发生与发展，降低视网膜及增殖膜中相关增殖蛋白的表达，其防治PVR方面可能与MAPK、PI3K/Akt信号通路有关。
关键词增殖性玻璃体视网膜病变；散血明目片；丝裂原活化蛋白激酶；磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
癌理通膏外敷治疗
癌性疼痛的机制研究
?●○第一作者：陈学彰(广州中医药医院肿瘤中心)
摘要目的观察癌理通膏对BALB/c癌性疼痛裸鼠的镇痛作用及对肿瘤生长、脊髓神经生长因子（NGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、β-内啡肽（β-EP）表达的影响。
方法通过在BALB/c裸鼠大腿外侧近臀部处皮下注射Walker乳腺癌细胞的方法建立裸鼠癌痛模型，动态观察癌理通组和模型组裸鼠的自发痛评分、肿瘤体积的变化，剥离肿瘤比较两组肿瘤重量的差异，RT-PCR法检测两组脊髓NGF、TNF-α、ET-1、β-EP的含量变化。
结果癌理通组裸鼠从第7天起自发痛评分明显低于模型组，持续到第10天（P0.05），肿瘤体积从第3天起明显小于模型组，持续到第10天（P0.01）。与模型组比较，癌理通组肿瘤重量（P0.01）、脊髓NGF（P0.01）及TNF-α（P0.05）的含量均明显下降，脊髓β-EP含量明显升高（P0.05），脊髓ET-1含量差异无统计学意义（P0.05）。
结论癌理通膏能明显改善BALB/c裸鼠的癌性疼痛，其作用机制可能与癌理通膏抑制肿瘤的生长、降低脊髓NGF、TNF-α含量、升高脊髓β-EP的含量有关。
关键词癌理通膏；癌性疼痛；肿瘤坏死因子-α；神经生长因子；β-内啡肽；内皮素-1
三等奖基于艾灸温通理论探讨
艾灸内关穴预处理对大
鼠MIRI保护机制的研究
?●○第一作者：黄河(湖南中医药大学针灸推拿学院)
通讯作者：常小荣(湖南中医药大学针灸推拿学院)
冯芳(医院西院)
摘要目的以心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury，MIRI）大鼠模型为实验对象，探讨艾灸温通效应对MIRI大鼠的预保护作用是否与心肌细胞中B细胞淋巴瘤/白血病－2（Bcl-2）、低氧诱导因子－1α（HIF-1α）及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的变化有关。
方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸5d组、艾灸10d组，每组10只，各组按被试因素予以干预并取材，采用Westernblot和RT-PCR分别检测心肌细胞中Bcl-2、HIF-1α、Caspase-3的表达和mRNA的表达。
结果与模型组相比，艾灸5d组和艾灸10d组大鼠心肌细胞中HIF-1α及Caspase-3的蛋白表达和mRNA表达显著降低（P0.01或P0.05），Bcl-2蛋白表达和mRNA表达显著增高（P0.01）；与艾灸5d组相比，艾灸10d组大鼠心肌细胞中Bcl-2蛋白表达显著增高（P0.05），Caspase-3的蛋白表达显著降低（P0.01），HIF-1α和Caspase-3的mRNA表达显著降低（P0.01或P0.05）。
结论艾灸温通效应对心肌缺血再灌注所引起的心肌细胞损伤具有保护作用，其机制可能是通过降低MIRI大鼠心肌细胞中HIF-1α、Caspase-3的含量，增加心肌细胞中Bcl-2的含量，最终起到保护作用。
关键词心肌缺血再灌注损伤；艾灸；温通理论；内关穴；保护机制
不同时长电针对小鼠
大脑皮质区BDNF及
CREB蛋白表达的影响
?●○第一作者：林燊(福建中医药大学)
通讯作者：林栋(福建中医药大学)
摘要目的观察不同干预时长电针对正常小鼠大脑皮质区环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-responseelementbindingprotein，CREB）及脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF）蛋白表达的影响。
方法采用随机数字表法将36只正常小鼠分为空白组、手针组、电针5s组、电针10s组、电针20s组、电针60s组，每组6只。空白组仅模拟抓取过程；手针组针刺小鼠后海穴后立即取针不留针；电针组取后海穴透皮后分别向左右两侧沿皮针刺，针柄连接电针仪，按组别分别刺激不同时长（5s、10s、20s、60s），反复15次，频率2Hz，强度2mA，连续波。连续干预7d后，采用WesternBlot法检测各组小鼠大脑皮质区BDNF及CREB蛋白的表达。
结果电针5s组及电针10s组大脑皮质区CREB表达较空白组差异无统计学意义（P0.05）；电针20s组及电针60s组CREB表达较空白组及手针组差异有显著统计学意义（P0.）；电针20s组CREB表达升高较电针5s、10s组差异有显著统计学意义（P0.）；电针60s组较电针20s组差异有统计学意义（P0.05），且较其余各组差异均有显著统计学意义（P0.）。大脑皮质区BDNF表达各组间差异无统计学意义（P0.05）。
结论小鼠大脑皮质区CREB表达变化在电针20s组（累积刺激5min）开始起效，而电针5s组、电针10s组刺激无法触发大脑皮质区响应蛋白的表达，初步推断电针20s组为针刺响应时间。
关键词大脑皮质区；电针；干预时长；环磷腺苷效应元件结合蛋白；脑源性神经营养因子
黄芪甲苷抗二甲基亚硝胺
诱导肝纤维化大鼠效应研究
?●○第一作者：白雪(北京中医药大学)
通讯作者：边艳琴(上海医院)
摘要目的探讨黄芪甲苷对二甲基亚硝胺（Dimethylnitrosamine，DMN）诱导肝纤维化大鼠模型的作用。
方法选取27只雄性Wistar大鼠，随机分为正常组、模型组和黄芪甲苷组。模型组和黄芪甲苷组大鼠，采用腹腔注射DMN诱导肝纤维化模型，持续4周。于造模第3周开始，黄芪甲苷组在继续造模的同时予以黄芪甲苷干预，正常组和模型组给于等容量蒸馏水灌胃。4周末（即药物干预两周）处死全部大鼠，观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学；检测各组大鼠血清肝功能水平、肝组织中羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）含量；免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达情况。
结果与正常组比较，模型组肝脏明显缩小，组织炎细胞浸润增加，胶原沉积明显增多，肝功能指标明显异常（P0.01），提示纤维化形成。与模型组比较，黄芪甲苷可以显著改善肝脏病理，减轻肝脏胶原沉积及肝脏Hyp含量，降低血清ALT、AST、GGT水平及TBil含量，升高ALB含量，显著抑制肝组织α-SMA蛋白表达（P0.05或P0.01）。
结论黄芪甲苷具有显著保肝降酶抗肝纤维化形成作用，其机制可能跟抑制肝星状细胞的活化相关。
关键词肝纤维化；二甲基亚硝胺；黄芪甲苷；效应评价
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